果糖與脂肪肝
果糖比葡萄糖更能影響肥胖的形成。從營養學的觀點來看，果糖和葡萄糖皆不含必需營養素。兩者的性質相似，但因為人體對果糖的代謝有其獨特方式，所以果糖會比葡萄糖更有害於人體健康。
身體中的每個細胞都可以使用葡萄糖來產生能量，果糖卻必須透過肝臟代謝。過量的葡萄糖可以分散到整個身體作為能量，果糖則像導彈一樣瞄準肝臟。
當我們吃下大量的葡萄糖，例如澱粉，這些糖分會循環到每個細胞，並幫助分散糖量負荷。
肝臟以外的細胞能代謝人體攝取葡萄糖量的80％。在進食期間，心臟、肺部、肌肉、大腦和腎臟都可以吸收這種「自助餐式」的葡萄糖大餐，最後會剩下20％讓肝臟去消化，並轉化成糖原儲存。
換言之，當我們吃下大量的果糖，它們只會往肝臟衝，因為沒有任何細胞能夠使用或代謝它們。想想看這對於一個體重約77公斤普通人的意義。蔗糖提供等量的葡萄糖和果糖。
而77公斤的身體會代謝葡萄糖，但是僅有約2公斤重的肝臟卻必須勇敢地代謝掉所有果糖。
而且肝臟會任勞任怨地將果糖代謝成葡萄糖、乳糖和糖原，所以吃得愈多，代謝就愈多。還有精製過程會去除碳水化合物中天然的蛋白質、纖維和脂肪，這些被除掉的成分也一併帶走了飽足感。
例如，1000卡的烤馬鈴薯會讓你打飽嗝，但同樣1000卡的含糖可樂卻不會，儘管這兩者都是碳水化合物，但是前者是未加工食物，後者則經過高度加工。
事實上，我們對於如高果糖玉米糖漿等精製碳水化合物的消化速度比較快，因為我們不會有飽足感，我們會吃得更多，而血糖就會因而上升。當糖原儲量滿載時，脂質新生作用（DNL）的過程會將過量的果糖直接轉變為肝臟脂肪。
過度攝取果糖會增加5倍的脂質新生作用（DNL），並用同等熱量的果糖代替葡萄糖，在短短8天內讓肝臟脂肪增加38％。這種脂肪肝在胰島素阻抗的發展中至關重要。
在所有碳水化合物中，果糖引發脂肪肝的能力是獨一無二的。此外，這種來自果糖的惡性作用不需要高血糖或高胰島素濃度的幫助就能產生破壞。果糖導致脂肪肝的問題就如子彈列車一樣快速必然，並且會刺激胰島素阻抗日益嚴重。
由於脂肪肝和因其產生的胰島素阻抗是高胰島素血症和肥胖症的關鍵，這代表著果糖遠比葡萄糖危險。
保守估計，對於一個平均77公斤的人來說，果糖引起脂肪肝的風險約為34倍，進而導致肥胖和胰島素阻抗。這與人體代謝乙醇（ethanol）（酒精）的方式非常相似。一旦攝入後，組織只能代謝20％的酒精，剩下80％直接投向肝臟。
肝臟會將酒精代謝為乙醛（acetaldehyde），進而促發脂質新生作用（DNL），所以酒精和果糖一樣容易形成肝臟脂肪。這也說明了酒精攝取對於引發脂肪肝疾病的作用。
圖表8.1.荷爾蒙性肥胖5：果糖、脂肪肝和胰島素阻抗
果糖與胰島素阻抗
早在一九八○年就已知曉：實驗可以證實過度攝取果糖會激發胰島素阻抗。健康受試者每天攝入超過1000卡的果糖，僅7天後，其胰島素敏感性就會惡化25％。相比之下，受試者過量攝取葡萄糖並無出現任何類似的惡化。
二○○九年的一項研究強化了果糖是輕易引發健康受試者胰島素阻抗的論點。
受試者每天都會喝一種即溶、有各種水果口味的飲料，並且占每日總熱量的25%。這個數字看起來也許很遙遠，但許多人在飲食中的確攝取了這麼高比例的糖。
果糖組（而非葡萄糖組）增加其胰島素阻抗，以致於他們被臨床分類為前期糖尿病，這種發展只需要8週的果糖過量攝取。
值得注意的是，只需要1週的果糖過量攝取就可以引起胰島素阻抗。只需要8週便能讓前期糖尿病侵門踏戶。經過幾十年的高果糖攝取會發生什麼事呢？
答案是糖尿病──正是我們目前所面臨的難題。
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